Клиническая картина очагового туберкулеза

При аускультации также отмечается бедность симптоматики: жесткое или везикобронхиальное дыхание, иногда с небольшим количеством влажных мелкопузырчатых хрипов, лучше выслушиваемых при покашливании больного. В случае прогрессирования процесса (слиянии очагов, деструкции легочной ткани) нарушения более выражены и более отчетливо выявляются стетоакустически.

Со стороны сердечнососудистой системы отмечаются тахикардия, лабильность пульса, наклонность к гипотонии. Часты диспептические расстройства.

На почве туберкулезной интоксикации могут появиться изменения в нервной и эндокринной системах. Иногда развивается тиреотоксикоз, нарушается менструальный цикл у женщин, проявляется недостаточность коры надпочечников и как следствие — стойкая гипотония, адинамия, анорексия.

При нарушениях нервной системы возникают явления астенизации, эмоциональной лабильности, патологические рефлексы, которые нередко длительно сохраняются в период ремиссии.

Туберкулиновые пробы в некоторых случаях характеризуются общей и очаговой реакцией: повышением температуры, головными болями, усилением кашля, лимфангоитом, припухлостью регионарных лимфатических узлов и др. В большинстве случаев туберкулиновые пробы носят нормергический характер. При очаговом процессе первичного генеза туберкулиновые пробы, как правило, резко выражены.

Гемограмма крови и СОЭ в значительной степени зависят от фазы процесса.

В то же время картина крови не всегда отражает морфологические и клинические проявления процесса.

В фазе инфильтрации и распада может снижаться содержание лимфоцитов и эозинофилов, лейкоцитарная формула сдвигается влево, в сторону нейтрофилов. При выраженной интоксикации и длительности заболевания в ряде случаев отмечается патологическая зернистость нейтрофилов.

Увеличение числа лимфоцитов обычно указывает на благоприятное течение процесса. СОЭ в большинстве случаев остается нормальной, может быть ускоренной в фазе инфильтрации, чаще она повышается в фазе распада.